Notícies

20 de juny de 2025 - Notes de Premsa

Descobreixen el motiu pel qual alguns pacients amb MPOC pateixen pèrdua muscular

Les persones amb Malaltia Pulmonar Obstructiva Crònica (MPOC) que pateixen sarcopènia, pèrdua de capacitat muscular, tenen més elevats els nivells d'una proteïna, la miostatina, que, en condicions normals, ajuda a regular el creixement de la musculatura.

Els nivells elevats d'aquesta proteïna desencadenen un seguit de reaccions a les cèl·lules que formen el múscul, impedint la seva regeneració i creixement després del dany, provocant la pèrdua de massa muscular en aquests pacients.

Ho revela un estudi de l'Hospital del Mar i de l'Institut de Recerca de l'Hospital del Mar, que obre la porta a desenvolupar tractaments dirigits a aquesta proteïna per revertir aquesta situació.

Els pacients amb Malaltia Pulmonar Obstructiva Crònica (MPOC) que pateixen sarcopènia, és a dir, pèrdua de força i de capacitat muscular, presenten nivells elevats d'una proteïna vinculada a la regulació del creixement dels músculs, la miostatina. Aquest fet pot explicar l'alta prevalença de la sarcopènia en aquests pacients, ja que afecta pràcticament una de cada tres persones amb MPOC. L'estudi que ho valida, en el qual han participat investigadors de l'Hospital del Mar, de l'Institut de Recerca de l'Hospital del Mar i de l'àrea de Malalties Respiratòries del CIBER (CIBERES), el publica la revista European Respiratory Journal Open Research.

D’esquerra a dreta, Toni Sancho, Cinta Cumpli, Adriana Núñez, Esther Barreiro, Marina Sainz, Johanna Tjepkema

El treball ha analitzat mostres de teixit del quàdriceps de la cuixa de 54 persones ateses a l'Hospital del Mar. D'aquestes, 23 eren pacients amb MPOC i sarcopènia, divuit només amb MPOC, i tretze eren persones sanes. Els pacients amb MPOC estaven en situació estable, sense crisis respiratòries en els tres mesos anteriors. Tampoc presentaven altres malalties que poguessin afectar la seva mobilitat o musculatura.

 

En relació amb l'edat, no hi havia diferències entre els diferents grups. En els pacients amb MPOC, l'afectació pulmonar, era la mateixa, tinguessin sarcopènia o no. Però a l'hora de veure la salut de la seva musculatura, mesurada a través de la força del quàdriceps,els resultats dels pacients amb sarcopènia eren entre un 25 i un 30% pitjors que els que no en tenien. A més el seu índex de massa corporal era molt baix. En comparació, els pacients sense afectació muscular presentaven en general sobrepès o obesitat.

 

Una proteïna destacada

A les mostres dels pacients amb pèrdua muscular es va detectar una activitat més elevada de la proteïna miostatina, una citocina que regula el creixement muscular, limitant-lo. En condicions normals, la seva funció permet evitar un creixement muscular descontrolat. Però en els pacients amb sarcopènia, evita que el seu múscul es regeneri.

Pacient amb MPOC

Així, en iniciar-se el procés de pèrdua de massa muscular, s'haurien de posar en marxa els mecanismes de regeneració. Però en els pacients amb la miostatina alterada, aquesta proteïna "està desencadenant tot un seguit de reaccions que fan que el múscul inhibeixi els mecanismes de reparació i de creixement. El resultat és un múscul de menys qualitat i més petit, amb menys fibres i també més petites", apunta la Dra. Esther Barreiro, metgessa adjunta del Servei de Pneumologia de l'Hospital del Mar, coordinadora del Grup de Recerca en desgast muscular i caquèxia en malalties cròniques respiratòries i càncer de pulmó de l'Institut de Recerca de l'Hospital del Mar i investigadora del CIBERES.

 

"Tota la via de la miostatina està alterada en el pacient amb MPOC i sarcopènia respecte als que tenen MPOC i no presenten sarcopènia i els participants del grup control", afegeix la Dra. Barreiro. A l'estudi s'ha pogut comprovar com, en aquestes persones, les proteïnes que s'activen per ajudar a formar múscul intenten augmentar la seva activitat, però el fet de tenir una activació tan gran de la miostatina, amb el que comporta a escala cel·lular, "funciona com un fre".

 

L'estudi obre la porta a desenvolupar tractaments que puguin evitar l'acció d'aquesta proteïna, inhibint-la o reforçant els senyals per formar múscul, ajudant els pacients a conservar la força. Un mecanisme d'acció que també pot ser aplicable a altres patologies i lesions. Mentre no estiguin disponibles, la Dra. Barreiro apunta que "seguir un programa d'entrenament o, com a mínim, practicar exercici físic de forma regular i una alimentació adequada, continua sent molt important per mantenir la massa muscular".

 

Article de referència

Núñez-Robainas A, Guitart M, López-Postigo A, Sancho-Muñoz A, Barreiro E. Myostatin/Smad2/Smad3 pathway define a differential clinical phenotype in COPD-associated sarcopenia. ERJ Open Res. 2025 Apr 22;11(2):00772-2024. doi: 10.1183/23120541.00772-2024. PMID: 40264457; PMCID: PMC12012910.